ارتباط بین آپنه انسدادی خواب و حس بویایی

یکی از علامت‌های اختلال آپنه انسدادی خواب، اختلال حس بویایی هست که معمولاً به آن بی توجهی می‌شود. اختلال بویایی شامل از دست دادن حس بویایی و یا عدم تشخیص بین بوها می‌باشد. زمانی به ارتباط بین این دو اختلال پی برده شد که نتایج نشان دادند با انجام مستمر درمان اصلاحی فشار هوای مثبت اختلال بویایی هم بهبود پیدا می‌کند.

آپنه انسدادی خواب یا OSA

در OSA تنفس به شکل متناوب قطع می‌شود. به این علت که عضلات فوقانی مسیرهای هوایی در هنگام خواب بیش از حد شل می‌شوند، و در نتیجه ساختارهایی که به وسیله این عضلات پشتیبانی می‌شوند، فرو ریخته و مسیر هوایی را مسدود می کنند. این انسداد باعث می‌شود که ورود هوا محدود شود و سطح اکسیژن خون کاهش پیدا کند. هرچند که فرد تلاش بیشتری می‌کند تا نفس بکشد اما انسداد همچنان باقی می‌ماند. تا زمانی که سطح اکسیژن خون تا حدی پایین بیاید که مرکز تنفسی در مغز تحریک شود (تحریکی که برای چند لحظه طول می‌کشد) این تحریک در نهایت باعث می‌شود تا عضلات فوقانی مسیرهای هوایی، بازیابی شوند و انسداد رفع شود و فرد با نفس‌های سریع و عمیق سطح اکسیژن خون را به حد طبیعی برساند.

گزینه‌های درمان برای OSA

رایج‌ترین درمان OSA درمان با فشار هوای مثبت می‌باشد. در این درمان فشار هوای مثبت به طور مداوم از طریق ماسک‌هایی که بر روی بینی یا بینی و دهان قرار می‌گیرند وارد مجاری تنفسی می‌شوند و فشار هوا از فروپاشی مسیرهای هوایی جلوگیری می‌کند و در نتیجه منجر به OSA نمی شود.
درمان دیگر OSA جراحی UPPP است که از طریق آن بافت‌های فوقانی مسیر هوایی(مثل لوزه‌ها یا آدنوئیدها) برداشته می‌شود و از مسدود شدن مسیر هوایی به هنگام خواب عمیق جلوگیری می‌شود. این درمان انواع OSA را کاهش می‌دهد. اما در بعضی موارد عوارضی مانند از دست دادن یا کاهش حس بویایی گزارش شده است.

حس بویایی

زمانی بوی چیزی را حس می‌کنیم که مولکول‌های شیمیایی با گیرنده‌های حسی موجود در قسمت بالای حفره بینی برخورد کنند. مولکول‌های شیمیایی از دو طریق می‌توانند وارد پاساژهای بویایی شوند یکی با استنشاق و از طریق بینی و دیگری از نازوفارنکس با مصرف مواد غذایی. پس از تحریک گیرنده‌های بویایی نورون‌های حسی پیام را به پیاز بویایی منتقل می‌کنند و سپس پیاز بویایی پیام را به مناطق مختلف مغز مانند قشر اولیه بویایی(وقتی یک نفر را از طریق بوی آن می‌شناسیم) هیپوتالاموس(ارتباط بین بویایی و حافظه بلند مدت) و سیستم لیمبیک(همراهی حس بویایی و عواطف) منتقل می‌کند.

ناکارآمدی حس بویایی

اختلال بویایی ممکن است رسانا (مولکول‌های شیمیایی در تحریک نورون‌های حسی بویایی مانعی بر سر راه دارند)، حسی_ عصبی (نورون‌های حسی پیام‌های بویایی را به خوبی منتقل نمی‌کنند) و یا مرکزی (مشکل در پیاز بویایی و انتقال پیام از این منطقه است) باشد. برخی عوامل در ایجاد اختلال عملکرد رسانایی نقش دارند از جمله التهاب داخل حفره بینی یا نقص ساختاری حفره بینی(مثل انحراف تیغه بینی). و همچنین در اختلال بویایی حسی عصبی علت آن می‌تواند آسیب به نورون‌های حسی بویایی باشد که این نورون ها به دلایل مختلفی آسیب می بینند از جمله عفونت‌های ویروسی، استفاده از داروهای خاص یا ضربه به سر. در آخر عواملی که می‌تواند در اختلال بویایی مرکزی نقش داشته باشد شامل تخریب بخش بویایی در اعصاب مرکزی به علت بیماری‌هایی مثل پارکینسون یا آلزایمر می باشد.

OSA و اختلال حس بویایی

اینکه OSA چگونه باعث اختلال بویایی می‌شود مشخص نیست. اما دو احتمال وجود دارد یکی وجود مواد شیمیایی التهابی و دیگری کاهش حجم پیاز بویایی می‌باشد. در افراد مبتلا به OSA مواد شیمیایی التهابی (مثل سیتوکین ها) و واکنش پذیری مجاری هوایی، بیش از حد طبیعی است. یافته‌ها نشان می‌دهد که ایمنی و واکنش التهابی مزمن به خاطر دوره های متناوب هیپوکسی اکسیداسیون مجدد افزایش پیدا می‌کند و بافت فوقانی مجرای هوایی آسیب می‌بیند. که این اتفاق بیشتر به هنگام خروپف که بافت‌های مجاری هوایی علیه یکدیگر به لرزش در می‌آیند رخ می‌دهد. التهاب، حفره‌ی بینی را تنگ می‌کند و باعث می‌شود حجم هوایی که برای درک یک بو لازم است به گیرنده‌ها نرسد.

کاهش حجم پیاز بویایی در افرادی که اختلال بویایی دارند مشاهده می‌شود. برای پی بردن به این موضوع از تصویر برداری تشدید مغناطیسی و بررسی ساختار حفره بینی هم در افراد مبتلا و هم سالم استفاده شد. یافته‌ها نشان داد که پیاز بویایی در افراد مبتلا کوچک‌تر است و اختلال بویایی این افراد را توضیح می‌دهد.

UPPP و حس بویایی

تعدادی از مبتلایان به OSA که دچار اختلال بویایی شده بودند کسانی بوده‌اند که تحت جراحی UPPP قرار گرفته بودند. بنابراین تحقیقی بر روی دو تن از کسانی که بعد از جراحی بویایی خود را از دست داده بودند انجام شد. در این تحقیق از آزمایش شناسایی بوی دانشگاه پنسیلوانیا و آزمایش فنیل اتیل الکل برای تعیین آستانه بویایی استفاده شد. پس از تعیین خط پایه عملکرد این دو تن، آن‌ها تحت درمان استروئیدی قرار گرفتند. یکی از آن‌ها علاوه بر درمان استیروئیدی تحت درمان گلوکونات نیز قرار گرفت. که هر دو پس از ارزیابی مجدد عملکرد بویایی آن‌ها بهبود پیدا کرد بود هرچند که محققان اشاره کردند که عملکرد بویایی به شکل کامل بهبود نمی‌یابد.

CPAP و حس بویایی

درمان مداوم با فشار هوای مثبت روند التهابی را کاهش می‌دهد بنابراین، از لحاظ نظری با کاهش فرآیندهای التهابی، عملکرد بویایی باید بهبود یابد. محققان کارایی این روش را نیز مورد ارزیابی قرار دادند.

به عنوان مثال در یک آزمایش از قلم نوک نمدی که حاوی بوهای مختلفی هستند برای ارزیابی عملکرد بویایی بیماران در سه ماه قبل و بعد از شروع درمان PAP استفاده شد.

این آزمون که به آن Sniffin Stick می‌گویند برای تعیین سه جنبه عملکرد بویایی مورد استفاده قرار می‌گیرد:

1- در چه غلظتی فرد می‌تواند بو را تشخیص دهد(آستانه بویایی)

2- آیا فرد می‌تواند بین بوها تفاوت بگذارد(تبعیض بویایی)

3- آیا شخص می‌تواند یک بو را تشخیص دهد (شناسایی بویایی). آن‌ها نشان دادند که عملکرد بویایی افراد مبتلا به OSA پس از سه ماه درمان PAP بهبود می‌یابد اما آن‌ها علت این را که درمان چگونه باعث بهبودی می‌شود توضیح ندادند.

هرچند که در تکرار این تحقیق باز هم نتایج مشابهی به دست آمد اما در تحقیق بومر که گروه کوچکی از بیماران سازگار با CPAP را تحت درمان فشار هوای مثبت قرار داد، پس از سه هفته حس بویایی آن‌ها تا حدودی بدتر شده بود. این یافته نشان می‌دهد که بهبود حس بویایی برگشت پذیر است بنابراین برای تداوم بهبود حس بویایی باید درمان به شکل مداوم انجام شود.

آزمون Sniffin Stick

آزمون Sniffin Stick شامل برخی از دروندادهای ذهنی فرد نیز می‌شود. و یک اندازه گیری عینی از عملکرد بویایی است، و نتایج آن بر روی یک الکتروانسفالوگرام ثبت می‌شود. پس از اینکه فرد در معرض بوهای مختلف قرار گرفت شکل موج خاصی در زمان‌های خاص مانند 100 میلی ثانیه یا 300 میلی ثانیه و با دامنه خاصی ظاهر می‌شود. تغییر در دامنه یا زمان شکل موج، نشان‌دهنده‌ی اختلال عملکرد بویایی می‌باشد. اولین شکل موجی که پس از در معرض بو قرار گرفتن ظاهر می‌شود با غلظت بو تعدیل می‌شود اما شکل موج‌هایی که بعداً ظاهر می‌شوند (یعنی مجموعه مثبت دیررس) منعکس‌کننده‌ی اهميت بو براي فرد است (برای مثال بوی آن دلپذیر است یا ناخوشایند).

ارزیابی درک بویایی افراد مختلف

در تحقیقات اخیر بررسی عینی‌تری برای ارزیابی درک بویایی افراد انجام شد برای مثال درک بویایی افراد غیر سیگاری که OSA داشتند و نداشتند را با هم مقایسه کردند. در این آزمایش روی دو طول موج تمرکز شد: یکی N1(یک سیگنال اولیه) و یکی مجموعه مثبت دیررس (LPC). مقایسه این شکل موج‌ها بین بیماران OSA و گروه کنترل نشان داد که تأخیر N1 زودتر رخ داده و دامنه LPC در بیماران OSA عمیق‌تر از گروه شاهد است. محققان این تحقیق معتقدند که یافتن تأخیر کوتاه‌تر N1 ممکن است نشان دهنده دشواری بیماران در درک بو باشد و دامنه عمیق‌تر LPC ممکن است منعکس کننده اختلال در تجربه ذهنی بیمار از بو (به عنوان مثال ، خوشایند بودن آن) باشد.

و در نهایت هنگامی که دانشمندان در مورد ارتباط بین OSA و اختلال عملکرد بویایی بیشتر بفهمند ممکن است اهمیت آن در درمان OSA ثابت شود. به عنوان مثال ، بیماران مبتلا به OSA که از قبل بویایی خود را از دست داده‌اند و قصد دارند برای آپنه خواب یا خروپف تحت عمل جراحی قرار گیرند، ممکن است لازم باشد از انواع خاصی از جراحی جلوگیری کنند یا برای جلوگیری از، از دست دادن حس بویایی ، ابتدا لازم است قبل از عمل جراحی برای اختلال عملکرد بویایی درمان شود. همانطور که مطالعه بومر نشان می‌دهد، انطباق مداوم با درمان CPAP ممکن است به بازیابی و یا حفظ حس بویایی در افراد مبتلا به OSA کمک کند. مطالعات آینده ممکن است به زودی روشن کند که چگونه می‌توان از اختلال عملکرد بویایی در درمان و احتمالاً تشخیص OSA استفاده کرد.